Гени алергије немају ништа за кихање
Снеезес анд вхеезес ... Један од пет Ворлднс ће патити од пелудне грознице, док један од десет живи са астмом.
Дуго смо знали да су алергије као што су екцем, пелудна грозница и астма узроковане комбинацијом генетских и еколошких фактора. Али, није нам познато који су гени одговорни.
Ове недеље, мој међународни истраживачки тим објавио је студију која идентификује 10 генетских варијанти које повећавају ризик од развоја алергија. Студија, објављена у часопису Натуре Генетицс, показала је да што више варијанти има особа, већи је ризик од развоја алергијског стања.
Како се развијају алергије?
У свијету и Новом Зеланду, око 30 посто дјеце има неку врсту алергије. Ово се дешава зато што имунолошки систем погрешно верује да је безопасна супстанца, као што је прашина или полен, претња. Ове супстанце које изазивају алергије називају се алергенима.
Алергија се развија када одређени тип ћелије из нашег имуног система, Б лимфоцита, производи антитела против алергена. Овај процес се често јавља у младом добу и познат је као сензибилизација - то јест, када особа постане осјетљива на одређену супстанцу у околини.
Од тада, ако је иста особа изложена истом алергену, антитела која производе Б ћелије везују се за алерген. Ово изазива серију реакција које се јављају код упале у кожи (екцем), носа (пелудна грозница) или плућа (астма). Симптоми ове упале су свраб, кихање и звиждање.
Један од пет светова и новозеландаца ће развити екцем у свом животу; један од пет ће патити од пелудне грознице; а сваки десети живи са астмом, која може изазвати озбиљне болести и може бити фатална. Око 80 одсто људи који имају астму такође имају пелудну грозницу, а многи такође имају екцем.
Какву улогу имају гени?
Верујемо да постоји много гена који одређују ко постаје сензибилисан за алерген и ко не. Ако сте наслиједили довољно "неисправних верзија" ових гена од ваших родитеља, онда не само да ћете вјероватно постати осјетљиви на алерген као дијете, већ ћете такођер имати повећан ризик од развоја екцема, пелудне грознице или астме касније у животу.
Наша студија - највећа те врсте - упоредила је ДНК 12.000 људи са алергијама и 20.000 људи без алергија. Пронашли смо 10 региона ДНК који су били различити између људи са и без алергија.
У једном од ових региона, на пример, људи са алергијама имали су ДНК слово Т, док су људи без алергија имали већу вероватноћу да имају ДНК писмо Ц.
Зашто је ова мала разлика у ДНК секвенци важна? Зато што имати слово Т на овој одређеној позицији ДНК значи да је оближњи ген зван СТАТ6 много активнији него ако је присутно слово Ц. \ т А ако је овај ген активнији, онда се повећава ризик од алергије, иако још увек не разумемо зашто.
Стога слово ДН Т одговара "неисправној верзији" СТАТ6 гена.
Следећи кораци за истраживање
У овој студији смо идентификовали само 10 региона ДНК који повећавају ризик од алергија, али још их је још на стотине. Спроведићемо веће, сличне студије како бисмо идентификовали преостале регионе.
За већину ових 10 региона још увијек не разумијемо како и зашто неисправне верзије гена повећавају ризик од алергија. Како ти гени функционишу? Постоје ли специфични еколошки фактори, као што су пушење или исхрана, који укључују неисправан ген? Ми ћемо спроводити нове студије како бисмо одговорили на ова питања.
Проналажење грешних гена укључених у ризик од развоја алергија је важан први корак у бољем разумевању свраба, кијања и хрипања које неки од нас трпе свакодневно. То је такође кључни корак ка бољем циљању ових болести новим третманима.
Овај чланак се први пут појавио на конверзацији.
Мануел Ферреира је генетичар и водитељ тима у лабораторији за генетику астме на Куеенсланд институту за медицинска истраживања.